通常肺心病(肺源性心臟病)發病的主要環節是肺動脈高壓的形成。肺動脈高壓是肺心病發病的核心機制,通常由慢性肺部疾病引發,導致右心室負荷增加,最終發展為肺心病。
慢性缺氧與二氧化碳潴留是肺動脈高壓形成的前置條件。這種情況下,機體經歷缺氧和酸性中毒,引起肺血管收縮和痙攣,是形成肺動脈高壓的最重要因素。缺氧會導致收縮血管的活性物質增多,肺血管收縮,血管阻力增加,從而形成肺動脈高壓。例如,白三烯、5-羥色胺、血管緊張素Ⅱ等物質的增多均與此過程相關。
缺氧和二氧化碳潴留還會導致肺血管結構重建,使得肺循環的血流動力學發生改變,血管阻力增大,這是肺動脈高壓形成的解剖學基礎。慢性缺氧產生的繼發性紅細胞增多,導致血容量增多和血液黏稠度增加,這些血液流變學的改變也促進了肺動脈高壓的形成。
肺心病發病的形成受多種因素共同影響,臨床上需要綜合考慮這些因素進行針對性治療。如出現不適癥狀,應及時就醫。