它的臨床表現為緩慢進展的不對稱性肢體無力,電生理檢查顯示多灶性運動傳導阻滯,非常神經活檢可見脫髓鞘改變,這類疾病后來就被稱為多灶性運動運動神經病。
它的病因尚不清楚,目前認為自身免疫機制起主導作用。組織學顯示有炎性脫髓鞘,患者的血清中有高滴度的抗神經節苷脂抗體,免疫治療有效等。在目前正常血漿中可以發現有IgM型的gm1抗體,沒有病理性。
另外它的多灶神經運動患者主要是以運動受損為主,非常神經活檢顯示有血管周圍炎性改變,有髓鞘纖維密度降低,腦神經皮質的活檢顯示部分患者有脫髓鞘,軸突損害以及成簇的再生纖維出現。