?迄今為止原發性的iga腎病確切的發病機制尚未完全闡明,多種因素均參與到iga腎病的發生與進展。
目前研究認為,系膜區iga沉積主要以多聚的iga1為主,iga1的糖基化異常,可造成iga1易于自身集聚或者被igg或者是iga識別,形成免疫復合物,這一過程可能是iga腎病發變中的使動因素。
多聚的iga1分子合成釋放在外周血中持續存在,與腎小球系膜細胞結合在系膜區沉積,觸發炎癥反應導致腎小球細胞增生,腎小球硬化,腎小管萎縮和間質纖維化,上述疾病發生發展過程中均有遺傳因素參與或者是調解的可能。
?迄今為止原發性的iga腎病確切的發病機制尚未完全闡明,多種因素均參與到iga腎病的發生與進展。
目前研究認為,系膜區iga沉積主要以多聚的iga1為主,iga1的糖基化異常,可造成iga1易于自身集聚或者被igg或者是iga識別,形成免疫復合物,這一過程可能是iga腎病發變中的使動因素。
多聚的iga1分子合成釋放在外周血中持續存在,與腎小球系膜細胞結合在系膜區沉積,觸發炎癥反應導致腎小球細胞增生,腎小球硬化,腎小管萎縮和間質纖維化,上述疾病發生發展過程中均有遺傳因素參與或者是調解的可能。
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