β受體阻滯劑已經被證明有明顯的改善心功能的作用,能夠減輕長期交感神經活性的不良作用,從而提高生存率。
1、心衰時交感神經興奮性增強,心率增快,心排血量增加,血壓上升,通過這些過程來維持代償,但是長期會引起交感神經張力過度增加,對心肌造成嚴重的損害,導致心肌β受體調節異常。另外心率增快,舒張期縮短,左室舒張受限,不利于心衰的改善。
2、心衰時釋放過量的兒茶酚胺,使心肌能貯耗竭,機能紊亂以及結構發生變化。
3、心衰時交感神經活力增強,引起全身血管收縮,加重心臟前后負荷,加重心衰。
4、心衰時交感神經活性增強,可過度激活腎素血管緊張素醛固酮系統,導致一系列血液動力學改變,從而影響腎臟排泌功能。
5、心衰時血漿含有高濃度的去甲腎上腺素,其能夠促使過多的鈣離子進入心肌細胞,引起at酶活性過高,導致能貯耗竭、線粒體損害和細胞壞死。
而β受體阻滯劑通過抑制上述過程治療心衰。