1.神經(jīng)元過度興奮所致異常放電：
用細(xì)胞內(nèi)電極對(duì)癲癇動(dòng)物模型大腦皮質(zhì)過度興奮的描記過程發(fā)現(xiàn)，專家提醒，在神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢稽c(diǎn)燃爆發(fā)后，出現(xiàn)連續(xù)的去極化和超極化，產(chǎn)生興奮性突觸后電位(EPSP)和去極化飄移(DS)，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+和Na+增加，細(xì)胞外K+增加，Ca2+減少，出現(xiàn)大量DS，并以比正常傳導(dǎo)快數(shù)倍的速度向周圍神經(jīng)元擴(kuò)散。
2.抑制性氨基酸(IAA)含量減少和GABA受體功能異常：
癇性病灶中細(xì)胞外K+增加可減少IAA的釋放，降低具有突觸前抑制功能的GABA受體活動(dòng)，使興奮性放電易于向周圍和遠(yuǎn)隔區(qū)投射。
3.興奮性氨基酸(EAA)過度釋放和NMDA受體活化：
通過對(duì)癇性病灶的生物化學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，海馬和顳葉神經(jīng)元在去極化時(shí)可釋放大量EAA和其他神經(jīng)遞質(zhì)，激活NMDA受體后，大量的Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致興奮性突觸的活動(dòng)進(jìn)一步增強(qiáng)。
