對(duì)于腦外傷血管痙攣的發(fā)生機(jī)制，仍存在爭(zhēng)議。1970年，有學(xué)者報(bào)道，腦外傷血管痙攣的發(fā)生機(jī)制與動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（aSAH）后腦血管痙攣類似，即由蛛網(wǎng)膜下腔的血性腦脊液刺激腦血管所致。臨床證據(jù)表明非創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者也可發(fā)生腦外傷血管痙攣，較為公認(rèn)的機(jī)制是蛛網(wǎng)膜下腔中的血液溶解物可產(chǎn)生致痙攣和炎癥的因子，如內(nèi)皮素-1。
腦外傷血管痙攣可引起腦血流量減少，出現(xiàn)遲發(fā)性腦缺血，或表現(xiàn)為原發(fā)性損傷后新發(fā)神經(jīng)功能缺損。文獻(xiàn)報(bào)告表明，腦外傷血管痙攣發(fā)生比蛛網(wǎng)膜下腔出血患者血管痙攣更早，分別為傷后2-3天和出血后3-5天，傷后第6天發(fā)生腦外傷血管痙攣者罕見(jiàn)。不到50%患者的腦外傷血管痙攣持續(xù)時(shí)間大于5天。目前診斷腦外傷血管痙攣的金標(biāo)準(zhǔn)仍然是血管造影。
