肺纖維化誘發肺動脈高壓形成多是因為慢性缺氧而導致。缺氧可以使肺血管平滑肌的收縮,從而增加了肺血管阻力。另外,對重癥患者還可以伴有Ⅱ型呼吸衰竭形成,此時高碳酸血癥和呼吸性酸中毒亦會加重肺血管收縮,從而使肺血管阻力進一步的加重。另外長期反復的慢性氣道炎癥以及血管氣管的破壞,狹窄,纖維化等導致其局部的毛細血管閉塞,使肺血管阻力亦會增加,加重了肺動脈高壓形成。
對于中晚期的患者,因缺氧導致患者的血紅蛋白明顯增多,同時血液黏稠度增加,亦會加重肺動脈高壓形成。故對于肺纖維化的患者,晚期多伴有肺心病的形成。
肺纖維化誘發肺動脈高壓形成多是因為慢性缺氧而導致。缺氧可以使肺血管平滑肌的收縮,從而增加了肺血管阻力。另外,對重癥患者還可以伴有Ⅱ型呼吸衰竭形成,此時高碳酸血癥和呼吸性酸中毒亦會加重肺血管收縮,從而使肺血管阻力進一步的加重。另外長期反復的慢性氣道炎癥以及血管氣管的破壞,狹窄,纖維化等導致其局部的毛細血管閉塞,使肺血管阻力亦會增加,加重了肺動脈高壓形成。
對于中晚期的患者,因缺氧導致患者的血紅蛋白明顯增多,同時血液黏稠度增加,亦會加重肺動脈高壓形成。故對于肺纖維化的患者,晚期多伴有肺心病的形成。
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